O significado da “medida do abraço” para o seu coração
O excesso de gordura abdominal afeta a saúde cardíaca por diversos caminhos. Aqui, você conhecerá alguns deles.
A gente tem noção de que a obesidade aumenta a ameaça de infarto e de outros problemas cardiológicos. E é a pura verdade.¹,² Mas quer saber de uma? A região do corpo onde alguém acima do peso acumula mais gordura faz diferença e, no caso, se for na barriga, esse risco subirá ainda mais.³
Aliás, mora aí uma ilusão: existem pessoas que estão pesando um pouco a mais, não chegam a ter obesidade de acordo com o IMC (índice de massa corporal), mas que apresentam uma circunferência abdominal acima dos valores saudáveis de, no máximo, 102 centímetros para homens e 88 centímetros para mulheres. Ou seja, elas têm mais barriga. Nesse caso, podem até não saber, mas também são consideradas com risco aumentado para problemas no coração, merecendo a avaliação de um médico.⁴
Por que a circunferência abdominal aumentada faz a saúde cardíaca sair perdendo? Porque, quando
existe muita gordura estocada no abdômen, ela — além de gerar inflamação acaba invadindo diversos órgãos.
Isso, em um primeiro momento, afeta o funcionamento deles, é claro.⁵ Só que, no final das contas, os problemas que essa gordura no lugar errado cria acabam mirando no coração, que termina apanhando de todos os lados.⁵ Daí, ele adoece. A seguir, vamos explicar um pouco do que acontece.
A gordura no lugar errado
Ao invadir órgãos importantes, ela causa problemas que, direta ou indiretamente, fazem mal ao coração.
No fígado
Quando a gordura se intromete nas células do fígado — condição chamada de esteatose hepática —, ele reage derramando moléculas que causam ainda mais inflamação, produzindo quantidades maiores de colesterol e, para piorar de vez, liberando substâncias capazes de formar coágulos no sangue.⁷,⁸
Agora, pense o seguinte: a inflamação, por si só, já altera as paredes dos vasos, tornando-as mais propensas a placas. ⁹-¹¹ Por sua vez, a matéria-prima dessas placas— que é o colesterol — está mais abundante. Fácil a gente deduzir que o resultado desse “combo” é um belo risco de obstrução nas
artérias. E mais um detalhe: se os exames de imagem mostram que há gordura no fígado, você pode apostar que ela também já está infiltrada no coração! ⁷,¹²
No pâncreas
Quando a gente se alimenta, a glicose se eleva no sangue. Mas, para ela entrar nas células e fornecer toda a energia da refeição, é preciso uma “chave” — o hormônio insulina, produzido pelo pâncreas. A questão é que, graças à inflamação causada por uma “medida do abraço” aumentada e pela gordura que se infiltra nesse órgão, essa “chave” deixa de funcionar tão bem. Daí que a glicose
pode bater com o nariz na porta das células, no quadro conhecido como resistência insulínica.
O pâncreas tenta compensar esse caos, produzindo mais e mais hormônio. Dá certo? Talvez, mas não por muito tempo. Acaba surgindo o diabetes tipo 2, que é outra enorme causa de problemas no coração.¹³,¹⁴ E só mais um alerta: sabe aquela gordura no fígado de que falamos? A resistência à
insulina faz com que mais gordura vá parar nesse órgão.⁷ É…, uma coisa piora a outra.
No próprio coração
A “medida do abraço” aumentada e o diabetes, por sua vez, favorecem depósitos de gordura e alterações no músculo do coração.¹⁵,¹⁶ Isso pode ter consequências que ninguém quer. Uma delas é atrapalhar sua capacidade de bombear sangue, no quadro que os médicos chamam de insuficiência cardíaca. Outra é bagunçar seus batimentos, provocando arritmias.¹⁷
Como se não bastasse tudo isso, a gordura ainda é capaz de se acumular em torno das coronárias, as artérias que irrigam o músculo cardíaco. Aí, mesmo estando do lado de fora desses vasos, ela causa uma confusão danada. Ou melhor, uma tremenda inflamação. Os cientistas notam que a gordura em volta das coronárias faz com que eventuais placas de colesterol em seu interior tendam
a se romper, dando início a um infarto.18
Nos músculos
A gordura fora de lugar pode se instalar entre as fibras musculares e, aí, menos mal. O que preocupa pra valer é quando ela se mete dentro das tais fibras. A ciência mostra que, quanto mais gordura no interior das células da nossa musculatura, mais aumentam a presença de substâncias
inflamatórias no sangue e a resistência à insulina.¹⁹ Esta, como já falamos, faz crescer os depósitos de gordura no fígado, piorando a situação para o coração.²⁰ É uma ciranda terrível!
Além disso, recheadas de gordura, as fibras musculares vão se tornando fracas, molengas, como se já não tivessem a força para se contrair de antes.²¹ A pessoa sente cada vez mais dificuldade para fazer exercício — e a gente sabe que talvez ela própria confunda um fenômeno biológico com preguiça.
Nos rins
Encarregados de filtrar as impurezas geradas pelo nosso organismo, eles também penam com o excesso de gordura abdominal. Acabam se sentindo pressionados por ela, ao pé da letra.²² E uma das reações dos rins a esse sufoco é incrementar a produção de substâncias que elevam a pressão arterial.²²⁻²⁴ Mas não termina por aí: quando o excesso de gordura estaciona em suas redondezas,
muitas vezes reenchendo estruturas renais importantes, a função de filtrar o sangue e produzir substâncias fica toda bagunçada, até por causa da inflamação local.²² Daí, sem ser eliminado, pode sobrar cálcio na corrente sanguínea, o que favorece placas nas artérias.²⁵
Pior é que, aos poucos, a situação vai se perpetuando: é quando surge a doença renal crônica.
Então, o desequilíbrio de minerais que não estão sendo filtrados corretamente provoca arritmias
cardíacas. Se a doença renal crônica avança, a maior parte das mortes acontece por causa delas.²⁶
O problema da apneia do sono
Quando alguém com a “medida do abraço” muito aumentada se deita, o volume de gordura na barriga gera uma pressão para o alto que impede a traqueia — o “tubo” no pescoço por onde o ar passa — de se esticar direito. Isso pode tornar as noites bastante ruidosas. Ora, durma com um ronco desses!
Mas, sob certo ponto de vista, o barulho é até o de menos. Isso porque a apneia causa breves interrupções na respiração durante o sono que, entre outras complicações, jogam a pressão arterial nas alturas.²⁷ O coração sofre mais do que quem está dormindo ao lado! Por isso, só o fato de alguém roncar já é um excelente motivo para procurar um médico.
Não empurre com a barriga!
A tendência é a gente deixar os planos de perder excesso de peso e enxugar a “medida do abraço” para a próxima segunda-feira, depois para a segunda-feira seguinte e assim por diante até essa ideia se transformar em promessa de ano novo — que, como boa promessa de ano novo, pode durar o tempo dos fogos de artifício na festa de réveillon!
Um estudo chegou a estimar que, passados seis anos apresentando uma circunferência abdominal acima de valores saudáveis, o risco de a pessoa sofrer do coração aumentaria incríveis 163%! ¹⁷ Portanto, já pegou a sua fita e checou a sua “medida do abraço”? Se ela estiver além do que o seu coração gostaria, não espere todo esse tempo para conversar com um médico.
O que são sobrepeso e obesidade
Entenda por que estamos diante de uma doença complexa.
A OMS (Organização Mundial da Saúde) diz o seguinte: “sobrepeso e obesidade são um acúmulo de gordura anormal ou excessivo que apresenta riscos à saúde”.²⁹ Mas de que riscos, exatamente, estão falando? Estão falando de algumas das doenças com lugar garantido no ranking das que mais matam em nosso país.³⁰
Infarto
Nosso coração é um sofredor: a cada 90 segundos morre
um brasileiro infartado.³¹
AVC
Em 2019, no Brasil, pelo menos 35 mil mortes provocadas
pelo popular derrame tinham a ver com excesso de peso.³⁰
Câncer
Sim, a obesidade está por trás do surgimento de pelo
menos 13 tipos de tumores malignos, sabia disso?³²
Diabetes tipo 2
Mais de 1,5 milhão de brasileiros têm a expectativa de vida
reduzida por causa dessa condição.³⁰
Uma doença que causa outras doenças
A obesidade não é uma escolha, um “mau comportamento” que leva a gente a adoecer. Ela própria é, de fato, uma doença, que abre o caminho para diversos outros problemas capazes de reduzir os anos de vida que temos pela frente.³³⁻³⁵ E existem quatro aspectos que você precisa entender.
1. A obesidade é multifatorial
Isso significa que ela não tem uma única causa. Resulta de um emaranhado de fatores como a genética, a alimentação da mãe durante a gravidez, as alterações no
funcionamento do cérebro, o jeito como o organismo aproveita a energia, o sedentarismo, a dieta, a poluição, a
vulnerabilidade econômica e muito mais. ³³⁻³⁴
3. A obesidade é recorrente
Ou recidivante, se você prefere uma palavra
complicada usada na Medicina. Isso quer dizer que, mesmo quando a pessoa emagrece, se ela para de controlar a sua doença, o ponteiro da balança volta a subir.
Por isso, o acompanhamento do médico e de outros profissionais de saúde deve ser contínuo. ³⁶⁻³⁷
2. A obesidade é crônica
Portanto, ela não tem cura. Daí que, assim como alguém com hipertensão deve controlar sua pressão arterial pelo resto da vida, a pessoa com obesidade recisará controlar
para sempre o ganho de gordura, especialmente na região do abdômen, que é capaz de aumentar a sua “medida do
abraço”.³³⁻³⁵
4. A obesidade é progressiva
Se nada for feito ou se a pessoa deixa de controlar a obesidade por um período, a tendência será ganhar cada vez mais peso e, pior, aumentar a proporção de gordura no
corpo em relação aos músculos. Isso agrava as consequências para a saúde, principalmente quando a gente pensa no coração.³³⁻³⁴
Como é feito o diagnóstico
Desde os anos 1970, a Organização Mundial da Saúde adotou o IMC (índice de massa corporal) para
saber se alguém está com um peso mais saudável ou não.³⁴,³⁸
Você sabe qual é o seu IMC? Para descobrir, visite o Meu Peso Minha Jornada
E a “medida do abraço” nessa história?
Embora o IMC seja a maneira mais utilizada no mundo para apontar quem tem e quem não tem obesidade, ele carrega um pequeno defeito, vamos dizer assim: o seu cálculo, sozinho, não consegue dar uma noção de quanta gordura existe no corpo, nem como essa gordura está distribuída, isto é, se está se acumulando mais na região da cintura.³⁸⁻⁴⁰
Dessa maneira, você talvez encontre duas pessoas com o mesmo resultado de IMC, mostrando que ambas têm uma obesidade grau 1, por exemplo. No entanto, uma delas pode ter bastante gordura na barriga, enquanto a outra pratica um esporte que deixa seu corpo bem musculoso — e músculos pesam demais!
Por essa razão, muitos estudos recomendam que o cálculo do IMC seja complementado com a medida da circunferência abdominal, a nossa “medida do abraço”. Ela oferece uma bela ideia da gordura estocada no abdômen, justamente aquela que pode dar mais problemas para o coração. ⁴¹
A gordura abdominal e o diabetes
Esse é outro caminho capaz de levar a problemas de coração
A “medida do abraço” aumentada é um fator decisivo para o aparecimento do diabetes tipo 2. E esse é mais um caminho — indireto, porém perigoso — pelo qual o excesso de gordura na cintura deixa o coração em apuros.¹³,⁴²
A realidade é que uma pessoa com diabetes tipo 2 apresenta o dobro de risco de morrer por causa de um problema cardíaco, se você compará-la com outra que tem níveis normais de glicose no sangue.¹³ E a idade em que a doença aparece faz diferença. Daí a necessidade de alguém com circunferência abdominal aumentada não adiar a ida ao médico para conversar sobre isso.
Veja só: o diabetes tipo 2 pode tirar de quatro a seis anos da expectativa de vida, se surge em quem já passou dos 50 Mas, se essa condição dá as caras mais cedo, quando a pessoa tem lá os seus 30 ou 40 e poucos anos apenas, a redução do tempo para aproveitar a vida pela frente ultrapassa uma década!⁴³
Faz sentido: quanto mais se convive com o diabetes tipo 2 e, provavelmente, com uma circunferência abdominal aumentada junto, maior tende a ser soma dos prejuízos para o coração.⁴³
Da barriga ao diabetes e do diabetes aos problemas do coração
Uma circunferência abdominal além dos valores saudáveis costuma ser o começo das preocupações.
- Por uma série de fatores — e não só porque a pessoa come demais —, pode sobrar energia no organismo. O excedente, então, é jogado para o tecido adiposo.⁴⁵
- No abdômen, as células de gordura começam a se encher demais. A partir de certo ponto, deixam de receber oxigênio direito. Ora, como qualquer célula, elas também precisam desse gás.⁴⁶
- Há inúmeros vasinhos passando pelo tecido adiposo justamente para levar o sangue oxigenado até elas. Só que, nessa altura, eles podem estar meio espremidos pela células infladas além da conta.⁴⁶
- Ficar sem oxigenação adequada é uma agressão e, diante dela, o tecido gorduroso faz o quê?! Recruta células imunológicas para defendê-lo! Elas prestam socorro lançando um monte de substâncias inflamatórias.⁴⁶
- As células gordurosas fazem o que podem para se livrar de todo esse sufoco: liberam parte de sua carga, jogando na circulação uma porção de ácidos graxos livres, que são pequeninas moléculas de gordura.⁴⁶
- O problema é que os ácidos graxos soltos na corrente sanguínea não fazem bem às artérias. E, para piorar, costumam estacionar em vários órgãos.¹⁴
- O fígado é, talvez, umas de suas principais paradas. liás, saiba: qualquer grau de infiltração de gordura nesse órgão já acende a lâmpada amarela: há risco de diabetes!¹⁴
- A infiltração gordurosa no fígado faz com que ele libere mais glicose no sangue. Lembre-se que esse órgão é o maior reservatório de açúcar que a gente tem no corpo. E, aí, tudo desanda de vez.⁴⁷
- No pâncreas, quem produz insulina —necessária para tirar tanta glicose de circulação — é a chamada célula beta. Ela té aumenta de tamanho para dar conta da trabalheira, secretando quantidades maiores desse hormônio.⁴⁷ Mas a confusão só aumenta!
- Lembra-se da inflamação disparada pelo tecido adiposo abdominal? Ela dificulta a ação da insulina, mesmo sendo produzida pelo pâncreas em doses mais elevadas. E isso, aliás, é um tiro no pé, porque a nsulina também aumenta e ela facilita o crescimento da gordura abdominal — que, no fundo, é a causa de tudo.⁴⁸
- Mais tarde, de tanto trabalho extra, as células-beta no pâncreas erminam exauridas. Então, feito doidas, agem como se tivessem desaprendido a funcionar. Se esse “climão” persiste por muito tempo, acabam morrendo.⁴⁵
- A glicose, mais abundante do que nunca — ora, está sedo liberada também pelo fígado e sem conseguir entrar nas células— fica perambulando pelo sangue. Só que danifica os vasos enquanto passeia pelo corpo.⁴⁹
- Os vasos se tornam mais rígidos, oferecendo certa resistência para o sangue passar. Esse é um dos motivos por que o diabetes tipo 2 costuma andar de mãos dadas com a hipertensão.⁴⁹
- Acabou? Que nada! A glicose dando sopa na circulação sanguínea também favorece a formação de placas nas artérias.⁵⁰ Para completar, ela é tremendamente tóxica para os nervos e, eventualmente, abala justo aqueles que controlam os batimentos cardíacos.⁴⁹
O que fazer
Será que dá para prevenir, melhorar ou até fazer desaparecer um quadro de diabetes tipo 2?
Para prevenir o diabetes tipo 2 ou, quem sabe, até fazê-lo regredir, é preciso perder peso e tentar diminuir os centímetros a mais na “medida do abraço”. Para isso, o melhor é pedir ajuda para um médico, profissional capaz de acompanhar os níveis de glicose e de insulina no sangue, entre outras coisas.⁵¹
Na Medicina, usa-se a expressão “entrar em remissão” quando uma doença crônica parece dar um tempo
ou tomar chá de sumiço. o caso do diabetes tipo 2, dizem que isso só acontece quando os exames que entregam a quantidade de glicose circulante têm resultados normais por mínimo três meses — e sem a pessoa tomar qualquer remédio com o objetivo específico de baixar esse açúcar.⁵²
Pois bem, agora vem o melhor: em um estudo famoso em que participantes com diabetes tipo 2 fizeram uma dieta com baixa calorias, no grupo que diminuiu 15% do peso inicial, 86% dos integrantes viram o diabetes entrar na tal remissão.⁵³
É que, quando a pessoa perde o excesso de gordura na circunferência abdominal, o fígado e o pâncreas também emagrecem. E, se as células-beta estiverem em boas condições — algo mais provável quando o diagnóstico do diabetes aconteceu há menos de cinco anos —, elas têm boas chances de recuperação, voltando a secretar insulina como antes.⁵⁴
O desafio para todos, porém, é este: manter o novo peso. Se ele é recuperado, a gordura pode voltar a se
instalar onde não devia, as células ficam resistentes à insulina mais uma vez, a glicose aumenta… Enfim, o
diabetes mellitus reaparece e o coração, padece. Já em quem continua controlando a sua “medida do
abraço”, ele pode seguir batendo forte e saudável.⁵⁴
1. Powell-Wiley TM, Poirier P, Burke LE, Després JP, Gordon-Larsen P, Lavie CJ, Lear SA, Ndumele CE, Neeland IJ, Sanders P, St-Onge MP; American Heart Association Council on Lifestyle and Cardiometabolic Health; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology; Council on Epidemiology and Prevention; and Stroke Council. Obesity and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021 May 25;143(21)
2. GBD 2015 Obesity Collaborators; Afshin A et al. Health Effects of Overweight and Obesity in 195 Countries over 25 Years. N Engl J Med. 2017 Jul 6;377(1):13-27
3. Peters SAE, Bots SH, Woodward M. Sex Differences in the Association Between Measures of General and Central Adiposity and the Risk of Myocardial Infarction: Results From the UK Biobank. Journal of the American Heart Association. 2018 Mar 6;7(5).
4. Gómez-Ambrosi J, Silva C, Galofré JC, Escalada J, Santos S, Millán D, Vila N, Ibañez P, Gil MJ, Valentí V, Rotellar F, Ramírez B, Salvador J, Frühbeck G. Body mass index classification misses subjects with increased cardiometabolic risk factors related to elevated adiposity. Int J Obes (Lond). 2012 Feb;36(2):286-94.
5. Neeland IJ, Ross R, Després JP, Matsuzawa Y, Yamashita S, Shai I, Seidell J, Magni P, Santos RD, Arsenault B, Cuevas A, Hu FB, Griffin B, Zambon A, Barter P, Fruchart JC, Eckel RH; International Atherosclerosis Society; International Chair on Cardiometabolic Risk Working Group on Visceral Obesity. Visceral and ectopic fat, atherosclerosis, and cardiometabolic disease: a position statement. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019 Sep;7(9):715-725.
6. Martin SS, Aday AW, Almarzooq ZI, Cheryl A.M. Anderson, Arora P, Avery CL, et al. 2024 Heart Disease and Stroke Statistics: A Report of US and Global Data From the American Heart Association. Circulation. 2024 Jan 24;149(8).
7. Ndumele CE, Nasir K, Conceiçao RD, Carvalho JA, Blumenthal RS, Santos RD. Hepatic steatosis, obesity, and the metabolic syndrome are independently and additively associated with increased systemic inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2011 Aug;31(8):1927-32.
8. Lee JJ, Pedley A, Hoffmann U, Massaro JM, Levy D, Long MT. Visceral and Intrahepatic Fat Are Associated with Cardiometabolic Risk Factors Above Other Ectopic Fat Depots: The Framingham Heart Study. Am J Med. 2018 Jun;131(6):684-692.
9. Rocha VZ, Libby P. Obesity, inflammation, and atherosclerosis. Nat Rev Cardiol. 2009 Jun;6(6):399-409.
10. Couillard C, Ruel G, Archer WR, Pomerleau S, Bergeron J, Couture P, Lamarche B, Bergeron N. Circulating levels of oxidative stress markers and endothelial adhesion molecules in men with abdominal obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Dec;90(12):6454-9.
11. Ross R. Atherosclerosis is an inflammatory disease. Am Heart J. 1999 Nov;138(5 Pt 2):S419-20.
12. Lim S, Taskinen MR, Borén J. Crosstalk between nonalcoholic fatty liver disease and cardiometabolic syndrome. Obes Rev. 2019 Apr;20(4):599-611.
13. American Diabetes Association Professional Practice Committee; 8. Obesity and Weight Management for the Prevention and Treatment of Type 2 Diabetes: Standards of Care in Diabetes–2024. Diabetes Care 1 January 2024; 47 (Supplement_1): S145–S157.
14. Sattar N, Gill JM. Type 2 diabetes as a disease of ectopic fat? BMC Medicine. 2014 Aug 26;12(1).
15. Alpert MA, Lavie CJ, Agrawal H, Aggarwal KB, Kumar SA. Obesity and heart failure: epidemiology, pathophysiology, clinical manifestations, and management. Transl Res. 2014;164:345–356.
16. Obokata M, Reddy YNV, Pislaru SV, Melenovsky V, Borlaug BA. Evidence Supporting the Existence of a Distinct Obese Phenotype of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Circulation. 2017 Jul 4;136(1):6-19.
17. Pathak RK, Mahajan R, Lau DH, Sanders P. The implications of obesity for cardiac arrhythmia mechanisms and management. Can J Cardiol. 2015 Feb;31(2):203-10.
18. Oikonomou EK, Marwan M, Desai MY, Mancio J, Alashi A, Hutt Centeno E, Thomas S, Herdman L, Kotanidis CP, Thomas KE, Griffin BP, Flamm SD, Antonopoulos AS, Shirodaria C, Sabharwal N, Deanfield J, Neubauer S, Hopewell JC, Channon KM, Achenbach S, Antoniades C. Non-invasive detection of coronary inflammation using computed tomography and prediction of residual cardiovascular risk (the CRISP CT study): a post-hoc analysis of prospective outcome data. Lancet. 2018 Sep 15;392(10151):929-939.
19. Miljkovic I, Vella CA, Allison M. Computed Tomography-Derived Myosteatosis and Metabolic Disorders. Diabetes Metab J. 2021 Jul;45(4):482-491.
20. Henin G, Loumaye A, Leclercq IA, Lanthier N. Myosteatosis: Diagnosis, pathophysiology and consequences in metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease. JHEP Rep. 2023 Nov 14;6(2):100963.
21. Correa-de-Araujo R, Addison O, Miljkovic I, Goodpaster BH, Bergman BC, Clark RV, Elena JW, Esser KA, Ferrucci L, Harris-Love MO, Kritchevsky SB, Lorbergs A, Shepherd JA, Shulman GI, Rosen CJ. Myosteatosis in the Context of Skeletal Muscle Function Deficit: An Interdisciplinary Workshop at the National Institute on Aging. Front Physiol. 2020 Aug 7;11:963.
22. Mende C, Einhorn D. Fatty kidney disease: The importance of ectopic fat deposition and the potential value of imaging. J Diabetes. 2022 Jan;14(1):73-78.
23. Foster MC, Hwang SJ, Porter SA, Massaro JM, Hoffmann U, Fox CS. Fatty kidney, hypertension, and chronic kidney disease: the Framingham Heart Study. Hypertension. 2011 Nov;58(5):784-90.
24. Hall ME, do Carmo JM, da Silva AA, Juncos LA, Wang Z, Hall JE. Obesity, hypertension, and chronic kidney disease. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2014 Feb 18;7:75-88.
25. Iwai T, Kataoka Y, Otsuka F, Asaumi Y, Nicholls SJ, Noguchi T, Yasuda S. Chronic kidney disease and coronary atherosclerosis: evidences from intravascular imaging. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2019 Oct;17(10):707-716.
26. GBD Chronic Kidney Disease Collaboration. Global, regional, and national burden of chronic kidney disease, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2020 Feb 29;395(10225):709-733.
27. Yeghiazarians Y, Jneid H, Tietjens JR, Redline S, Brown DL, El-Sherif N, Mehra R, Bozkurt B, Ndumele CE, Somers VK. Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021 Jul 20;144(3):e56-e67.
28. Yang M, Liu J, Shen Q, Chen H, Liu Y, Wang N, et al. Body Roundness Index Trajectories and the Incidence of Cardiovascular Disease: Evidence From the China Health and Retirement Longitudinal Study. Journal of the American Heart Association. 2024 Sep 25;
29. World Health Organization (WHO). Health topics: Obesity. 2017. Disponível em: https://www.who.int/health-topics/obesity. Acessado em 14/112024.
30. World Obesity Federation. World Obesity Atlas 2024. Disponível em:: https://www.worldobesity.org/resources/resource-library/world-obesity-atlas-2024. Acessado em 14/112024.
31. Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Cardiômetro. 2016. Disponível em: /http://www.cardiometro.com.br/ Acessado em 14/11/ 2024.
32. Centre for Disease Control and Prevention (CDC). Cancer Topic. Disponível em: https://www.cdc.gov/cancer/risk-factors/obesity.html. Acessado em 14/11/2024.
33. Schwartz MW, Seeley RJ, Zeltser LM, Drewnowski A, Ravussin E, Redman LM, et al. Obesity pathogenesis: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2017;38(4):267-96.
34. Mancini M, Geloneze B, Salles J, Gomes de Lima J, Kehdi Carra M. Tratado De Obesidade . 4a. Ed. Vol. 01. Brazil: Guanabara Koogan; 2024.
35. Fontaine KR, Redden DT, Wang C, Westfall AO, Allison DB. Years of life lost due to obesity. JAMA. 2003;289:187-93
36. Berthoud HR, Seeley RJ, Roberts SB. Physiology of Energy Intake in the Weight-Reduced State. Obesity (Silver Spring). 2021 Apr;29 Suppl 1:S25-S30.
37. Halpern B, Mancini MC, Melo ME, Lamounier RN, Moreira RO, Carra MK, Kyle TK, et al. Proposal of an obesity classification based on weight history: an official document by the Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism (SBEM) and the Brazilian Society for the Study of Obesity and Metabolic Syndrome (ABESO). Arch. Endocrinol. Metab. 2022;66(2):139-51.
38. Bray GA, Heisel WE, Afshin A, Jensen MD, Dietz WH, Long M, et al. The Science of Obesity Management: An Endocrine Society Scientific Statement. Endocr Rev. 2018;39(2):79-132.
39. Endalifer ML, Diress G. Epidemiology, Predisposing Factors, Biomarkers, and Prevention Mechanism of Obesity: A Systematic Review. J Obes. 2020 May 31;2020:6134362.
40. Okorodudu DO, Jumean MF, Montori VM, Romero-Corral A, Somers VK, Erwin PJ, et al. Diagnostic performance of body mass index to identify obesity as defined by body adiposity: a systematic review and meta-analysis. Int J Obes. 2010;34(5):791-9.
41. Ross R, Neeland IJ, Yamashita S, Shai I, Seidell J, Magni P, et al. Waist circumference as a vital sign in clinical practice: A consensus statement from the IAS and ICCR working group on visceral obesity. Nature Reviews Endocrinology. 2020 Mar 1;16(3):177–89.
42. Magkos F, Hjorth MF, Astrup A. Diet and exercise in the prevention and treatment of type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2020 Oct;16(10):545-555.
43. Emerging Risk Factors Collaboration. Life expectancy associated with different ages at diagnosis of type 2 diabetes in high-income countries: 23 million person-years of observation. Lancet Diabetes Endocrinol. 2023 Oct;11(10):731-742.
44. Twig G, Afek A, Derazne E, Tzur D, Cukierman-Yaffe T, Gerstein HC, Tirosh A. Diabetes risk among overweight and obese metabolically healthy young adults. Diabetes Care. 2014 Nov;37(11):2989-95.
45. Taylor R. Type 2 diabetes and remission: practical management guided by pathophysiology. J Intern Med. 2021 Jun;289(6):754-770.
46. Bays HE. Adiposopathy is “sick fat” a cardiovascular disease? J Am Coll Cardiol. 2011 Jun 21;57(25):2461-73.
47. Biondi G, Marrano N, Borrelli A, Rella M, Palma G, Calderoni I, Siciliano E, Lops P, Giorgino F, Natalicchio A. Adipose Tissue Secretion Pattern Influences β-Cell Wellness in the Transition from Obesity to Type 2 Diabetes. Int J Mol Sci. 2022 May 15;23(10):5522.
48. Klein S, Gastaldelli A, Yki-Järvinen H, Scherer PE. Why does obesity cause diabetes? Cell Metab. 2022 Jan 4;34(1):11-20.
49. Nanayakkara N, Curtis AJ, Heritier S, Gadowski AM, Pavkov ME, Kenealy T, Owens DR, Thomas RL, Song S, Wong J, Chan JC, Luk AO, Penno G, Ji L, Mohan V, Amutha A, Romero-Aroca P, Gasevic D, Magliano DJ, Teede HJ, Chalmers J, Zoungas S. Impact of age at type 2 diabetes mellitus diagnosis on mortality and vascular complications: systematic review and meta-analyses. Diabetologia. 2021 Feb;64(2):275-287.
50. Mosenzon O, Alguwaihes A, Leon JLA, Bayram F, Darmon P, Davis TME, Dieuzeide G, Eriksen KT, Hong T, Kaltoft MS, Lengyel C, Rhee NA, Russo GT, Shirabe S, Urbancova K, Vencio S; CAPTURE Study Investigators. CAPTURE: a multinational, cross-sectional study of cardiovascular disease prevalence in adults with type 2 diabetes across 13 countries. Cardiovasc Diabetol. 2021 Jul 27;20(1):154.
51. Lingvay I, Sumithran P, Cohen RV, le Roux CW. Obesity management as a primary treatment goal for type 2 diabetes: time to reframe the conversation. Lancet. 2022 Jan 22;399(10322):394-405.
52. Riddle MC, Cefalu WT, Evans PH, Gerstein HC, Nauck MA, Oh WK, Rothberg AE, le Roux CW, Rubino F, Schauer P, Taylor R, Twenefour D. Consensus Report: Definition and Interpretation of Remission in Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2021 Aug 30;44(10):2438–44.
53. Lean MEJ, Leslie WS, Barnes AC, Brosnahan N, Thom G, McCombie L, Peters C, Zhyzhneuskaya S, Al-Mrabeh A, Hollingsworth KG, Rodrigues AM, Rehackova L, Adamson AJ, Sniehotta FF, Mathers JC, Ross HM, McIlvenna Y, Welsh P, Kean S, Ford I, McConnachie A, Messow CM, Sattar N, Taylor R. Durability of a primary care-led weight-management intervention for remission of type 2 diabetes: 2-year results of the DiRECT open-label, cluster-randomised trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019 May;7(5):344-355.
54. Taylor R, Al-Mrabeh A, Zhyzhneuskaya S, Peters C, Barnes AC, Aribisala BS, Hollingsworth KG, Mathers JC, Sattar N, Lean MEJ. Remission of Human Type 2 Diabetes Requires Decrease in Liver and Pancreas Fat Content but Is Dependent upon Capacity for β Cell Recovery. Cell Metab. 2018 Oct 2;28(4):547-556.e3.
55. Gregg EW, Chen H, Bancks MP, Manalac R, Maruthur N, Munshi M, Wing R; Look AHEAD Research Group. Impact of remission from type 2 diabetes on long-term health outcomes: findings from the Look AHEAD study. Diabetologia. 2024 Mar;67(3):459-469.
Siga nas redes sociais
Campanha de propriedade da Novo Nordisk A/S. As informações contidas neste site têm caráter meramente educativo e não substituem a consulta com um profissional de saúde.
© Novo Nordisk Farmacêutica do Brasil Ltda. | ® Novo Nordisk A/S SAC: 0800 014 44 88 | www.novonordisk.com.br BR24CARD00022 - Novembro/2024 Material destinado ao publico em geral.